在正常情況下，自不同途徑進入血循環(huán)中的致病微生物可被機體的防御機制所清除。當有心血管器質性病變存在時，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，并從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力階差，使受血流沖擊處的內(nèi)膜損傷，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細胞、白細胞和纖維蛋白積聚，從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復發(fā)生的菌血癥可使機體循環(huán)中產(chǎn)生抗體如凝集素，有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細菌的庇護處，其內(nèi)的細菌受到保護，不受宿主防御機制的作用。感染的贅生物通過血小板一纖維素聚集而逐漸增大，使瓣膜破壞加重；當贅生物破裂時，碎片脫落導致栓塞，細菌被釋放入血流中產(chǎn)生菌血癥和轉移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。