概述

　　慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基礎上，呼吸功能障礙逐漸加重，并由代償發(fā)展成失代償，出現(xiàn)缺氧和/或二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。單純低氧為Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳潴留為Ⅱ型呼吸衰竭。

　　病因
    慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等亦可導致慢性呼吸衰竭。

　　發(fā)病機制和病理生理
    一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制
    （一）通氣不足在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%，二氧化碳接近零）。

　?。ǘ┩猓鞅壤д{肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8.如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流。通氣／血流比例失調，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2.（三）肺動-靜脈樣分流由于肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。

　　（四）彌散障礙氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純缺氧。

　　（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關系的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時，肺泡通氣量分別達3L、6L、12l .從圖中每條曲線前段陡直，后段平坦的特點亦能看出，氧耗量增加的通氣功能障礙的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。

　　二、缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響
    （一）對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4.中樞皮質神經(jīng)原細胞對缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動脈血氧分壓（PaO2）低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉的腦細胞損傷。

　　CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；隨著CO2的增加，對皮質下層刺激加強，引起皮質興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

　　缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細胞內水腫，血管通透性增加，引起腦間質水腫，導致顱內壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。

　?。ǘπ呐K、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴重缺O(jiān)2可導致心室顫動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。

　　吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。

　　（三）對呼吸影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。

　　CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關。

　　（四）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。

　　動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。

　　組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。

　　輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。

　?。ㄎ澹λ釅A平衡和電解質的影響嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

　　PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節(jié)（1－3天），而碳酸調節(jié)靠肺（數(shù)小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數(shù)，當HCO3－增加，則CI－相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。

　　臨床表現(xiàn)

　　除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。

　　一、呼吸困難表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸。

　　二、紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；另應注意紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。

　　三、精神神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。

　　CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進行日常個人生活活動，急性CO2潴留，pH＜7.3時，會出現(xiàn)精神癥狀。嚴重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

　　四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。

　　五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

　　實驗室及其他檢查

　　動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數(shù)的調節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。

　　一、動脈血氧分壓（PaO2）

　　指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90％以上，PaO2改變5.3kPa（40mmHg），而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感；但當PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作為呼衰的診斷指標。

　　二、動脈血氧飽和度（SaO2）

　　是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值為97％。當PaO2低于8kPa（60mmHg），血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度，調整吸O2濃度使患者SaO2達90％以上，以減少創(chuàng)傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。

　　三、動脈血氧含量（CaO2）

　　是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2參照值為20ml%.混合靜脈血血氧飽和度（SVO2）為75％，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。

　　四、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

　　指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作為呼衰診斷指標。

　　五、pH值為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40.低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。

　　六、堿過剩（BE）

　　在38℃，CO2分壓5.32kPa（40mmHg），血氧飽和度量100％條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒；加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L.在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　七、緩沖堿（BB）

　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L.八、實際重碳酸鹽（AB）

　　AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L.HCO3－含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血漿緩沖堿之一，當體內固定酸過多時，可通過HCO3－緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3－含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　　九、標準碳酸氫鹽（SB）

　　系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根（HCO3－）含量，正常值為22－27mmol/L，平均24mmol/L.SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內HCO3－儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降；代謝性堿中毒時SB升高。AB＞SB時，表示有CO2潴留。

　　十、二氧化碳結合力（CO2CP）

　　正常值為22-29mmol/L，反映體內的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低；代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－進行代償，堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質作全面考慮。

　　以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質紊亂。