診斷
    一、ALI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

　?、偌毙云鸩?；

　?、谘鹾现笖?shù) （ 動脈血氧分壓 / 吸入氧濃度， PaO 2 /FiO 2 ） ≤ 40kPa（300mmHg） （無論P(yáng)aO 2 是否正常或是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣 ，PEEP） ；

　?、鄯尾?X 線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；

　?、芊蚊?xì)血管楔壓 （PCWP） ≤ 18mmHg 或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；

　?、荽嬖谡T發(fā) ARDS 的危險(xiǎn)因素。

　　二、ARDS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在以上 ALI 的診斷基礎(chǔ)上，只要 PaO 2 /FiO 2 ≤ 26.7kPa（200mmHg） （ 無論 PaO 2 是否正常或是否應(yīng)用 PEEP） 即可診斷為 ARDS ，反映肺損傷的程度更為嚴(yán)重。

　　三、1995年全國危重急救學(xué)學(xué)術(shù)會議（廬山）仿照上述標(biāo)準(zhǔn)提出我國ARDS分期診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

　　1.有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。

　　2.先兆期ARDS的診斷應(yīng)具備下述5項(xiàng)中的三項(xiàng)：

　　⑴呼吸頻率20～25次/分。

　?、疲‵iO20.21）PaO2≤9.31kPa（≤70mmHg），＞7.8kPa（60mmHg）

　　⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa（≥300mmHg）

　?、萈A-aO2（FiO20.21）3.32～6.65kPa（25～50mmHg）

　　⑸胸片正常。

　　3.早期ARDS的診斷應(yīng)具備6項(xiàng)中3項(xiàng)。

　?、藕粑l率＞28次/分。

　?、疲‵iO20.21）PaO2≤7.90kPa（60mmHg）＞6.60kPa（50mmHg）

　?、荘aCO2＜4.65kPa（35mmHg）

　　⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa（≤300mmHg）＞26.60kPa（＞200mmHg）

　?、桑‵iO21.0）PA-aO2＞13.30kPa（＞100mmHg）＜26.60kPa（＜200mmHg）

　?、市仄痉闻轃o實(shí)變或?qū)嵶儭?/2肺野。

　　4.晚期ARDS的診斷應(yīng)具備下述6項(xiàng)中3項(xiàng)：

　　⑴呼吸窘迫，頻率＞28次/分。

　?、疲‵iO20.21）PaO2≤6.60kPa（≤50mmHg）

　?、荘aCO2＞5.98kPa（＞45mmHg）

　　⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa（≤200mmHg）

　?、桑‵iO21.0）PA-aO2＞26.6kPa（＞200mmHg）

　?、市仄痉闻輰?shí)變≥1/2肺野。

　　鑒別診斷
    上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并不是特異性的，建立診斷時(shí)需排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細(xì)詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時(shí)呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕羅音多在肺底部，對強(qiáng)心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時(shí)，可通過測定PCWP、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并知道此后的治療。

　　治療

　　一、原發(fā)病的治療應(yīng)重視相關(guān)的原發(fā)疾病的控制和治療，以預(yù)防 ALI/ARDS 的發(fā)生與發(fā)展。尤其是對全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致的組織灌注不足，對于預(yù)防和治療 ARDS 是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反應(yīng)綜合征，是導(dǎo)致 ARDS 的主要原因之一。必須積極有效地控制感染，清除壞死病灶及合理使用抗生素。組織灌注不足可引起全身性組織缺血缺氧，是引起肺泡 - 毛細(xì)血管膜通透性增加的原因。毛細(xì)血管滲漏的發(fā)生是在組織缺氧和氧債之后，是組織缺氧的結(jié)果而不是原因。在 ARDS 發(fā)生之前常常存在低血容量、組織灌注減少、氧供和氧耗不足。

　　二、循環(huán)支持治療循環(huán)支持治療的目的應(yīng)為恢復(fù)和提高組織器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分 [ 動脈血氧飽和度 （SaO 2 ）>90%] 和增加心輸出量 （CO） .為達(dá)到此目的，首先應(yīng)通過體液治療以提高有效循環(huán)血容量；應(yīng)用正性肌力藥物來增加 CO 和心臟指數(shù) （CI） ；為維持組織灌注所需要的灌注壓，應(yīng)適當(dāng)使用血管活性藥物以維持收縮壓在 100mmHg 以上；加強(qiáng)呼吸治療，改善肺的通氣和氧合功能。因此，在早期主張積極補(bǔ)充血容量，保證組織的灌流和氧供，促進(jìn)受損組織的恢復(fù)。但在晚期應(yīng)限制入水量并適當(dāng)用利尿劑，以降低肺毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓，或許對減少血管外肺水 （EVLW） 和減輕肺間質(zhì)水腫有利。應(yīng)加強(qiáng)對循環(huán)功能的監(jiān)測，最好放置 Swan-Gam 漂浮導(dǎo)管，監(jiān)測全部血流動力參數(shù)以指導(dǎo)治療。

　　三、呼吸支持治療1.氧療糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa（60mmHg），SaO2＜90%時(shí)，應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。

　　2.機(jī)械通氣⑴呼氣末正壓通氣（PEEP）

　　1969年Ashbaugh首先報(bào)道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實(shí)踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。

　　PEEP為0.49kPa（5cmH2O）時(shí)，F(xiàn)RC可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)證明，PEEP從零增至0.98kPa（10cmH2O），肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa（15cmH2O），肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa（15cmH2O）〕?；颊咴诰S持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa（3～5cmH2O）開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa（15cmH2O）、SaO2＜90%時(shí)，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa（5cmH2O），以鞏固療效。

　?、品幢韧猓↖RV）

　　即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時(shí)間比≥1：1.延長正壓吸氣時(shí)間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時(shí)間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時(shí)間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時(shí)，可加試IRV.要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa（14cmH2O）為宜。應(yīng)用IRV，時(shí)，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

　?、菣C(jī)械通氣并發(fā)癥的防治機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa（25cmH2O），并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%.現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa（40cmH2O）＜1.47kPa（15cmH2O），必要時(shí)用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷。

　　3.膜式氧合器ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴(kuò)張管擴(kuò)張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈。現(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機(jī)械通氣可以降低機(jī)械通氣治療的一此參數(shù)，減少機(jī)械通氣并發(fā)癥。

　　四、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。

　　五、糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂　與呼吸衰竭時(shí)的一般原則相同。重在預(yù)防。

　　六、營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。

　　七、體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使 75% ARDS 病人的氧合改善?？赡芘c血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達(dá)到“開放肺”的效果有關(guān)。這樣可改善肺通氣 / 灌流比值， 降低肺內(nèi)分流。

　　預(yù)后
    ARDS的預(yù)后除與搶救措施是否得當(dāng)有關(guān)外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對治療的反應(yīng)有關(guān)。如嚴(yán)重感染所致的敗血癥得不到控制，則預(yù)后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%.若并發(fā)多臟器功能衰竭預(yù)后極差，且與受累器官的數(shù)目和速度有關(guān)，如3個(gè)臟器功能衰竭持續(xù)1周以上，病死率可高達(dá)98%.經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預(yù)后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機(jī)械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場，治療及時(shí)，亦能取得較好的療效。另ARDS患者若經(jīng)PEEP0.98（10cmH2O）治療后，PaO2明顯上升，預(yù)后較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復(fù)正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復(fù)者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運(yùn)動時(shí)PaO2下降。

　　預(yù)防
    對高危的患者應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時(shí)，應(yīng)早期給予呼吸支持和其它有效的預(yù)防及干預(yù)措施，防止ARDS進(jìn)一步發(fā)展和重要臟器損傷。