當(dāng)神經(jīng)沖動沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，神經(jīng)末梢產(chǎn)生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入膜內(nèi)，促使囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當(dāng)ACh通過擴散到達(dá)終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子的2個α-亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開放，結(jié)果引起終板膜對Na+、K+（以Na+為主）的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細(xì)胞膜去極化而達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位，從而完成了神經(jīng)纖維和肌細(xì)胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經(jīng)t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經(jīng)沖動到達(dá)末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。