艾滋病的發(fā)病機(jī)制

　　艾滋病的發(fā)病機(jī)制主要是CD4＋T淋巴細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。CD4+T淋巴細(xì)胞受損方式及表現(xiàn)：

　?。?）病毒直接損傷：HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生l09～l010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4+T細(xì)胞溶解破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gpl20、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

　?。?）非感染細(xì)胞受累：感染HIV的CD4+T細(xì)胞表面gp120表達(dá)，與未感染的CD4+T細(xì)胞的CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞使膜通透性改變，細(xì)胞溶解破壞。

　?。?）免疫損傷：gpl20與未感染HIV的CD4+T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞，被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒（ADCC）作用攻擊而破壞，致CD4+T細(xì)胞減少。

　?。?）來(lái)源減少：HTV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生減少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴細(xì)胞向CD4+T細(xì)胞轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞減少。表現(xiàn)為對(duì)可溶性抗原（如破傷風(fēng)毒素）識(shí)別缺陷，細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，B細(xì)胞輔助能力降低，并可喪失遲發(fā)型免疫反應(yīng)等。

　　由于其他免疫細(xì)胞亦不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。經(jīng)2～10年的潛伏性感染階段后，病毒可被某種因素所激活，通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯形成新的病毒RNA和蛋白，然后在細(xì)胞膜上裝配成新病毒，再感染其他細(xì)胞。

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　　（三）HIV感染干細(xì)胞

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