嗜鉻細胞瘤臨床表現(xiàn)：

　　1.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

　　（1）高血壓為本病最主要癥狀。有陣發(fā)性和持續(xù)性兩型持續(xù)性亦可有陣發(fā)性加劇。

　　1）陣發(fā)性高血壓型為本病所具有的特征性表現(xiàn)。平時血壓不高，發(fā)作時血壓驟升，收縮壓可達200～300mmHg，舒張壓亦明顯升高，可達130～180mmHg（以釋放去甲腎上腺素為主者更高一些），伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速，（以釋放腎上腺素為主者更明顯），心前區(qū)及上腹部壓迫感，可有心前區(qū)疼痛，心律失常、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視力模糊、復(fù)視。發(fā)作特別嚴重者左心衰竭或腦血管意外，發(fā)作終止后，可出現(xiàn)面頰部及皮膚潮紅、全身發(fā)熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經(jīng)興奮癥狀，并可有尿量增多。發(fā)作主要是較多的兒茶酚胺間歇入血所致，有多種誘因。發(fā)作時間和頻率不一。部分患者可發(fā)展為持續(xù)性高血壓伴陣發(fā)性加劇。

　　2）持續(xù)性高血壓型對持續(xù)性高血壓患者有以下情況者，要考慮嗜鉻細胞瘤的可能性：對常用降壓藥效果不佳，但對α受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑硝普鈉有效；伴交感神經(jīng)過度興奮（多汗、心動過速），高代謝（低熱、體重降低），頭痛，焦慮，煩躁，體位性低血壓和血壓波動大，可驟然降低。

　　一部分患者（往往是兒童和少年）病情發(fā)展迅速，呈急進型（惡性）高血壓過程，表現(xiàn)為：舒張壓高于130mmHg，眼底損害嚴重，短期內(nèi)可出現(xiàn)神經(jīng)萎縮，以至失明，可發(fā)生氮質(zhì)血癥、心力衰竭、高血壓腦病。急救應(yīng)速用腎上腺素能阻滯劑控制病情，及時手術(shù)。

　?。?）低血壓、休克本病可發(fā)生低血壓，甚至休克；或出現(xiàn)高血壓和低血壓相交替的表現(xiàn)。還可能發(fā)生急性腹痛、心前區(qū)痛、高熱等。

　?。?）心臟表現(xiàn)大量兒茶酚胺可引起兒茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收縮，陣發(fā)性心動過速，以至心室纖顫。部分患者可發(fā)生心肌退行性變、壞死、炎性改變?；颊呖梢蛐募p害發(fā)生心力衰竭。因持久性血壓過高發(fā)生心肌肥厚，心臟擴大，心力衰竭，非心源性肺水腫。心電圖可出現(xiàn)穿壁性心梗圖型。

　　2.代謝紊亂

　?。?）基礎(chǔ)代謝增高患者耗氧量增加，基礎(chǔ)代謝率增高，但血清甲狀腺激素及甲狀腺攝131I率皆為正常。代謝亢進可引起發(fā)熱、消瘦。

　?。?）糖代謝紊亂肝糖原分解加速及胰島素分泌受抑制而肝糖異生加強，引起血糖過高，糖耐量減低，糖尿。

　?。?）脂代謝紊亂脂肪分解加速、血游離脂肪酸增高。患者消瘦。

　?。?）電解質(zhì)代謝紊亂少數(shù)患者可以出現(xiàn)高鈣血癥，低鉀血癥。

　　3.其他臨床表現(xiàn)

　?。?）消化系統(tǒng)便秘，甚至腸擴張。腸壞死、出血、穿孔。兒茶酚胺使oddi活肌張力增強，故本病患者膽石癥發(fā)生率較高。

　　（2）腹部腫塊少數(shù)患者在左或右側(cè)中上腹部可觸及腫塊，個別腫塊可很大，捫及時應(yīng)注意有可能誘發(fā)高血壓癥候群。嗜鉻細胞癌亦可轉(zhuǎn)移到肝，引起肝大。

　?。?）泌尿系統(tǒng)病程久、病情重者可發(fā)生腎功能減退。膀胱內(nèi)嗜鉻細胞瘤患者排尿時常引起高血壓發(fā)作。

　?。?）血液系統(tǒng)在腎上腺素作用下，血細胞重新分布、周圍血中白細胞增多，有時紅細胞也可增多。

　?。?）伴發(fā)其他疾病