系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一累及全身多個系統(tǒng)的自身免疫病，血清出現(xiàn)多種自身抗體，并有明顯的免疫紊亂。

　　（一）病因：

　　可能與遺傳、性激素、環(huán)境等多種因素有關(guān)。

　　1.遺傳

　　2.性激素

　　3.環(huán)境

　?。?）感染

　?。?）日光

　?。?）食物

　?。?）藥物

　　（二）發(fā)病機制

　　在內(nèi)在和外來的尚不明了的因素的作用下，機體喪失了正常的免疫耐受性，以致淋巴細(xì)胞不能正確的識別其自身組織，而出現(xiàn)自身免疫反應(yīng)。突出的表現(xiàn)為B淋巴細(xì)胞高度的活化而產(chǎn)生多種針對自身組織。包括細(xì)胞核及各種核成分、細(xì)胞膜、細(xì)胞漿、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體，（ANA）為重要。ANA對SLE的發(fā)病、診斷和病情都起了關(guān)鍵的作用。

　　在正常情況下B細(xì)胞受到TH（輔助／促進）和Ts（抑制／細(xì)胞毒）淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)，許多實驗資料都表明SLE周圍血的TH和Ts的數(shù)值都不正常，并受到不同病期和病情的影響。說明SLE存在著T細(xì)胞的異常。T細(xì)胞的異常也反映在它所分泌的細(xì)胞因子，從活動期SLE患者的循環(huán)中可以測到大量可溶性IL2受體也證明了上述論點。腫瘤壞死因子（TNF）：可呈低下或升高的多態(tài)性改變，而TNFa的低下很可能與狼瘡腎炎的發(fā)病有關(guān)。

　　目前認(rèn)為免疫復(fù)合物是引起SLE組織損傷的主要機制。

　　除抗DNA外其他的自身抗體在SLE的發(fā)病中也起了一定作用。與某些自身抗原如紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板結(jié)合的自身抗體，常不需要補體的參與而被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬清除或通過抗體依賴細(xì)胞毒細(xì)胞的殺傷作用而減少。另有些自身抗體如抗磷脂抗體當(dāng)與組織中的磷脂結(jié)合后就影響到血液的凝固系統(tǒng)，促發(fā)了血管內(nèi)栓塞，構(gòu)成SLE的許多臨床癥狀如狼瘡腦病、脊髓炎、反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少等癥狀。ANA中的不少自身抗原為酶或具有生物活性的亞細(xì)胞成分，它們參與了DNA、RNA的復(fù)制或轉(zhuǎn)錄的過程，因此相應(yīng)的自身抗體能特異性的抑制細(xì)胞的這些功能。

　　總之，SLE主要是由細(xì)胞和體液免疫紊亂而導(dǎo)致的組織炎癥性的損傷。除免疫復(fù)合物外尚有其他機制參與。

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