2016年兒科考試輔導(dǎo)之新生兒顱內(nèi)出血，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)輔導(dǎo)資料供考生們參考，希望對(duì)大家備考有所幫助。

概述

新生兒顱內(nèi)出血（intractanial hemorrhage）是新生兒常見的嚴(yán)重疾病，也是造成圍生新生兒死亡的主要原因之一。早產(chǎn)兒多見，病死率高，存活者常遺留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

病因和發(fā)病機(jī)制

一、早產(chǎn)兒胎齡在32周以下的早產(chǎn)兒，腦室周圍的室管膜下及小腦軟腦膜下的顆粒層均留存胚胎生發(fā)基質(zhì)（GM）。該組織是一未成熟的毛細(xì)血管網(wǎng)，其血管壁僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞、缺少膠原和彈力纖維支撐。當(dāng)動(dòng)脈壓突然升高時(shí)可導(dǎo)致毛細(xì)血管破裂引起室管膜下出血；出血向內(nèi)科穿破室管膜進(jìn)入腦室內(nèi)引起腦室出血；血液外滲可擴(kuò)散至腦室周圍的白質(zhì)。GM層血管壁內(nèi)皮細(xì)胞富含線粒體，耗氧量大，對(duì)缺氧非常敏感，易引起血管壁破壞出血。此處的小靜脈系統(tǒng)呈“U”型走向于Galen靜脈，由于這種特殊走向，易發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)的變化而致出血及出血性腦梗死。32周以后GM層逐漸退化形成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，構(gòu)成生后腦白質(zhì)的基礎(chǔ)。

二、缺血缺氧窒息時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥所致壓力被動(dòng)性腦血流，當(dāng)動(dòng)脈壓力升高時(shí)，可因腦血流量增加引起毛細(xì)血管破裂出血；當(dāng)動(dòng)脈壓力降低時(shí)，腦血流量減少造成毛細(xì)血管缺血性損傷而出血；低氧、高碳酸血癥還可使腦血管擴(kuò)張，血管內(nèi)壓力增高，毛細(xì)血管破裂出血；或靜脈淤滯、血栓形成，腦靜脈血管破裂出血。

三、外傷主要為產(chǎn)傷所致。如胎位不正、胎兒過大、產(chǎn)程延長(zhǎng)等使胎兒頭部過分受壓，或使用高位產(chǎn)鉗，胎頭洗引器、急產(chǎn)、臀牽引等機(jī)械性損傷均可使天幕、大腦鐮撕裂和腦表淺靜脈破裂而導(dǎo)致硬膜下出血。其他如頭皮靜脈穿刺、吸痰、搬動(dòng)、氣管插管等頻繁操作或機(jī)械性通氣時(shí)呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng)?shù)仍斐深^部受壓、腦血流動(dòng)力學(xué)突然改變和腦血流自主調(diào)節(jié)受損時(shí)引起毛細(xì)血管破裂而出血。

四、其他新生兒肝功能不成熟、凝血因子不足，或患有其他出血性疾?。耗赣H患有原發(fā)性血小板減少性紫癜或孕期使用苯妥英鈉、苯巴比妥、利福平等藥物可引起新生兒血小板或凝血因子減少；不適當(dāng)?shù)妮斎胩妓釟溻c、葡萄糖酸鈣、甘露醇等高滲溶液，可導(dǎo)致毛細(xì)血管破裂。

病理改變

1、所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產(chǎn)兒最易因低氧導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細(xì)胞和僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞的血管越豐富，這些小血管缺乏結(jié)締組織支持，且呈特有的U型血流方向，對(duì)缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏感，在循環(huán)障礙靜脈壓增高時(shí)很易破裂而由室管膜下進(jìn)入腦室，同時(shí)也可從第4腦室溢出進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。近足月者腦室成熟，對(duì)缺氧較有抵抗力，而幸免于死者，其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對(duì)缺氧仍較敏感，當(dāng)循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質(zhì)邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死或/及出血。醫(yī)|學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理脈絡(luò)叢血管破裂可導(dǎo)致腦室內(nèi)出血。

2、硬腦膜下出血主要由產(chǎn)傷引起的小腦幕或大腦鐮撕裂，大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部可壓迫延腦，促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。

3、硬腦膜外出血很少見，主要是產(chǎn)鉗使顱骨內(nèi)板與硬腦膜分離時(shí)腦膜中動(dòng)脈破裂所致。