肺水腫發(fā)病機制有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

1、血漿膠體滲透壓下降

狗的實驗證明，當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg）就可發(fā)生肺水腫；無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關系。

2、淋巴管功能不全

肺淋巴管病變導致排流不全，可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關閉不全或狹窄，左房壓升達2.00kPa（15mmHg）時可無肺水腫但如同時不全結扎肺淋巴管后就出現水腫；全結扎肺淋巴管，雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當肺毛細血管濾出增多時，肺淋巴管能增加回流達3～10倍（慢性間質性肺水腫時可達25～100倍）以代償之。故毛細血管流體靜壓如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易發(fā)生肺水腫。但當肺淋巴管功能不全時，這種代償就受限制。例如在矽肺時由于慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴回流，在這種條件下，肺毛細血管壓力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水腫。

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