傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物都是怎么達(dá)到藥效的？都是與受體結(jié)合嗎？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

并不是所有的藥物都是只能與受體結(jié)合才發(fā)揮藥效的。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物，都是通過選擇性干預(yù)神經(jīng)沖動傳遞過程的不同環(huán)節(jié)以及相應(yīng)受體，從而模擬或拮抗特定遞質(zhì)的作用，擬似或阻斷傳出神經(jīng)效應(yīng)，最終改變內(nèi)臟器官或骨骼肌功能。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]具體有下述4種方式：

1.直接與受體結(jié)合：許多藥物能直接與膽堿受體結(jié)合，如毛果蕓香堿，或與腎上腺素受體結(jié)合，如異丙腎上腺素，產(chǎn)生與相應(yīng)遞質(zhì)相似的作用，分別稱為膽堿受體激動劑、腎上腺素受體激動劑。而有些藥物則發(fā)揮阻斷劑或拮抗劑的作用，如α受體阻斷劑酚妥拉明，產(chǎn)生與腎上腺素遞質(zhì)相反的作用。

2.影響遞質(zhì)的生物合成：有些藥物可抑制遞質(zhì)合成，但影響這一環(huán)節(jié)的藥物不僅數(shù)量少，而且目前尚無臨床應(yīng)用價值，僅作為藥理研究的工具藥使用。

3.影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化：如新斯的明可抑制膽堿酯酶活性，妨礙乙酰膽堿水解，使突觸間隙乙酰膽堿濃度增加而間接地產(chǎn)生膽堿受體激動作用，稱為間接擬膽堿藥。

4.影響遞質(zhì)的儲存和釋放：如利血平抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢對去甲腎上腺素的主動攝取，使囊泡遞質(zhì)的儲存減少甚至耗竭，而產(chǎn)生抗去甲腎上腺素能神經(jīng)作用；麻黃堿、間羥胺等可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，卡巴膽堿可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放，因遞質(zhì)釋放增加而產(chǎn)生相應(yīng)受體的激動作用。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]

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